Medyczna marihuana i kannabinoidy budzą coraz większe zainteresowanie w onkologii. Choć w powszechnej świadomości konopie kojarzą się przede wszystkim z łagodzeniem bólu i nudności u pacjentów onkologicznych, wyniki badań przedklinicznych wskazują, że poszczególne kannabinoidy mogą oddziaływać bezpośrednio na komórki nowotworowe – na wielu poziomach jednocześnie. Poniżej przedstawiamy aktualny stan wiedzy naukowej na ten temat.

System endokannabinoidowy – punkt wyjścia

Kannabinoidy działają przede wszystkim przez receptory CB1 i CB2, obecne w tkankach całego organizmu. Endogenne i egzogenne kannabinoidy modulują wiele procesów fizjologicznych i patologicznych, wiążąc się z tymi receptorami lub z receptorami niekannabinoidowymi, takimi jak TRPV1, GPR55 czy receptory serotoninergiczne.

Co istotne z perspektywy onkologicznej, wiele typów komórek nowotworowych wykazuje podwyższoną ekspresję receptorów CB1 i CB2 w porównaniu z komórkami zdrowymi – co czyni je potencjalnym celem terapeutycznym.

Główne mechanizmy działania medycznej marihuany na komórki nowotworowe

Badania wskazują, że działanie przeciwnowotworowe kannabinoidów zachodzi na wielu poziomach progresji guza, poprzez różne mechanizmy transdukcji sygnału. Wyróżniamy kilka kluczowych szlaków:

1. Apoptoza – programowana śmierć komórki

To jeden z najlepiej udokumentowanych efektów. CBD (kannabidiol) redukuje potencjał błony mitochondrialnej, wyzwala translokację białka BID do mitochondriów i uwalnia cytochrom c do cytosolu – kaskada ta prowadzi do śmierci komórek nowotworowych. W komórkach raka prostaty CBD hamuje szlak sygnałowy Bcl2, zwiększa aktywność kaspazy 3/7 oraz reguluje ekspresję p53 i Bax mRNA.

W przypadku THC (tetrahydrokannabinolu) zdolność do hamowania wzrostu komórek i indukowania apoptozy w glejaku wielopostaciowym była związana z aktywacją receptorów CB1 i CB2 – co potwierdzono zarówno za pomocą selektywnych antagonistów, jak i technik wyciszania genów.

2. Autofagia – „samotrawienie” komórki

CBD może jednocześnie indukować autofagię i apoptozę w komórkach raka piersi, glejaka, raka endometrium, raka głowy i szyi oraz w białaczce. W liniach komórkowych raka piersi CBD inicjuje autofagię, która następnie prowadzi do apoptozy – mechanizmem jest stres retikulum endoplazmatycznego i hamowanie szlaku AKT/mTOR/4EBP1, który jest nadaktywowany w wielu typach nowotworów ludzkich.

3. Hamowanie proliferacji i cyklu komórkowego

Kannabinoidy wykazują działanie antyproliferacyjne poprzez wpływ na regulatory cyklu komórkowego, m.in. cyklinę D1. Hamują chemotaksję – zdolność komórek nowotworowych do migrowania w kierunku sygnałów chemicznych – co może ograniczać tworzenie przerzutów.

4. Angiogeneza i przerzuty

Kannabinoidy osłabiają angiogenezę, czyli tworzenie nowych naczyń krwionośnych odżywiających guz. Bez odpowiedniego ukrwienia guz nie może rosnąć powyżej kilku milimetrów. Ponadto przedkliniczne dane wskazują na hamowanie inwazji i migracji komórek nowotworowych.

5. Wpływ na mikrośrodowisko guza

Komponenty układu endokannabinoidowego, takie jak receptor CB2, mogą wpływać na progresję nowotworu poprzez interakcje z komórkami układu odpornościowego i immunologicznymi punktami kontrolnymi w mikrośrodowisku guza (TME). Zależnie od kontekstu i typu nowotworu efekty te mogą być zarówno antynowotworowe, jak i – paradoksalnie – pronowotworowe.

Poszczególne kannabinoidy i ich właściwości

THC (Δ9-tetrahydrokannabinol)

Najbardziej zbadany kannabinoid. Działa głównie przez receptory CB1 i CB2. Ograniczeniem klinicznym są jego właściwości psychoaktywne. Wykazuje działanie przeciwnowotworowe m.in. w glejaku, raku piersi i raku płuca (badania przedkliniczne). Jedyna pochodna (dronabinol) jest zatwierdzona farmaceutycznie – głównie jako środek przeciwwymiotny i pobudzający apetyt.

CBD (kannabidiol)

Niepsychoaktywny, stąd bardziej obiecujący klinicznie. Śmierć komórek nowotworowych indukowana przez CBD w raku piersi zachodzi częściowo niezależnie od aktywacji receptorów kannabinoidowych – co wskazuje na dodatkowe mechanizmy działania. Interesującym odkryciem jest zależność skuteczności CBD od statusu genu p53: CBD powoduje wyraźniejsze zmniejszenie żywotności komórek z prawidłowym p53 niż komórek z jego mutacją lub utratą. Badano go w raku jelita grubego, glejaku, białaczce, raku prostaty i nerwiaku zarodkowym.

CBG (kannabigenol)

Niepsychoaktywny prekursor innych kannabinoidów. Wykazuje aktywność antyproliferacyjną i proapoptotyczną oraz hamuje szlaki EGFR. Obiecujące wyniki in vitro w raku jelita grubego i glejaku, jednak mało badań in vivo.

CBDA (kwas kannabidiolowy)

Prekursor CBD obecny w surowej roślinie. Wykazuje hamowanie migracji komórek nowotworowych raka piersi – co sugeruje potencjalne działanie antyprzerzutowe. Działa m.in. przez inhibicję enzymu COX-2.

THCA (kwas tetrahydrokannabinolowy)

Forma surowa, nieaktywowana termicznie – nie wywołuje efektów psychoaktywnych. Wykazuje działanie antyproliferacyjne i przeciwzapalne. Obiecujące dane przedkliniczne w raku trzustki i raku prostaty.

Efekt synergii

Istotną hipotezą jest tzw. efekt synergii – pełne ekstrakty z rośliny, zawierające wiele kannabinoidów oraz terpeny, mogą działać synergistycznie skuteczniej niż pojedyncze izolowane związki. Kombinacja CBD i THC wykazuje działanie silniejsze niż każdy z nich osobno w modelach glejaka i raka piersi. Standaryzacja kliniczna takich mieszanin pozostaje jednak poważnym wyzwaniem.

Porównanie kannabinoidów – tabela

Ważne zastrzeżenia – co nauka mówi, a czego jeszcze nie wie

Przed wyciągnięciem pochopnych wniosków klinicznych należy podkreślić kilka kluczowych ograniczeń aktualnej wiedzy:

• Efekty mogą być zależne od dawki i stężenia. W niektórych modelach niskie stężenia kannabinoidów paradoksalnie stymulowały wzrost komórek nowotworowych, podczas gdy wysokie go hamowały.
• Profil działania różni się między typami nowotworów. Efekty pro- lub antynowotworowe układu endokannabinoidowego mogą się znacząco różnić w zależności od rodzaju nowotworu i jego podłoża genetycznego (np. status p53).
• Kannabinoidy mogą wchodzić w interakcje z chemioterapią – zarówno korzystne (synergizm), jak i niekorzystne. Każdy pacjent onkologiczny powinien konsultować stosowanie preparatów konopnych z onkologiem.

Jak podsumowują autorzy przeglądów naukowych – aktualny stan badań nad kannabinoidami w onkologii wskazuje na aktywną i dynamicznie rozwijającą się dziedzinę, skupiającą się na rozumieniu roli kannabinoidów zarówno w leczeniu nowotworów, jak i w łagodzeniu objawów. Integracja kannabinoidów z istniejącymi terapiami onkologicznymi pozostaje obiecującą, ale wymagającą dalszych badań ścieżką.

Podsumowanie

Kannabinoidy – zarówno psychoaktywne (THC), jak i niepsychoaktywne (CBD, CBG, CBDA, THCA) – wykazują w badaniach przedklinicznych szereg potencjalnie korzystnych właściwości wobec komórek nowotworowych: od indukcji apoptozy i autofagii, przez hamowanie angiogenezy i migracji, po modulację układu odpornościowego w mikrośrodowisku guza. Mechanizmy te są zróżnicowane i zależą od konkretnego kannabinoidu, typu nowotworu oraz stanu genetycznego komórek. Droga od obiecujących wyników laboratoryjnych do zatwierdzonej terapii onkologicznej jest jednak długa – i nauka dopiero na niej stoi zwłaszcza, iż koncerny farmaceutyczne nie mają w niej interesu.

Źródła

1. Boyacıoğlu Ö., Korkusuz P. (2022). Cannabinoids as Prospective Anti-Cancer Drugs: Mechanism of Action in Healthy and Cancer Cells. In: Turksen K. (ed.) Cell Biology and Translational Medicine, Vol. 19. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1410. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/5584_2022_748
2. Dumitru C.A. et al. (2022). Cannabinoids as anticancer drugs: current status of preclinical research. British Journal of Cancer. https://doi.org/10.1038/s41416-022-01727-4
3. Carkaci-Salli N. et al. (2024). Cannabinoids as Potential Cancer Therapeutics: The Concentration Conundrum. Cannabis and Cannabinoid Research. https://doi.org/10.1089/can.2022.0344
4. Shrivastava A. et al. (2011). Cannabidiol Induces Programmed Cell Death in Breast Cancer Cells by Coordinating the Cross-talk between Apoptosis and Autophagy. Molecular Cancer Therapeutics, 10(7), 1161–1172. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-10-1100
5. Ramer R. et al. (2023). Cannabidiol-induced crosstalk of apoptosis and macroautophagy in colorectal cancer cells involves p53 and Hsp70. Cell Death Discovery. https://doi.org/10.1038/s41420-023-01578-9
6. Ferro R. et al. (2023). Cannabidiol regulates apoptosis and autophagy in inflammation and cancer: A review. Frontiers in Pharmacology. https://doi.org/10.3389/fphar.2023.1094020
7. Al-Mansoori L. et al. (2024). Anti-Cancer and Anti-Proliferative Potential of Cannabidiol: A Cellular and Molecular Perspective. International Journal of Molecular Sciences, 25(11), 5659. https://doi.org/10.3390/ijms25115659
8. Munteanu C. et al. (2025). Mechanisms of Cell Death Induced by Cannabidiol Against Tumor Cells: A Review of Preclinical Studies. Plants, 14(4), 585. https://doi.org/10.3390/plants14040585
9. Elmowalid G. et al. (2025). Revealing the therapeutic potential of synthetic cannabinoids: a systematic review of cannabinoid receptor binding dynamics and their implications for cancer therapy. Journal of Cannabis Research. https://doi.org/10.1186/s42238-025-00289-5
10. Velasco G. et al. (2024). The Role of Cannabinoids in Advancing Cancer Treatment: Insights from Evidence-Based Medicine. Current Oncology Reports. PMC: PMC11579082
11. Wędzony K. et al. (2021). The strengths and limits of cannabinoids and their receptors in cancer: Insights into the role of tumorigenesis-underlying mechanisms and therapeutic aspects. Biomedicine & Pharmacotherapy. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.112356

Artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny i edukacyjny. Nie stanowi porady medycznej. Przed podjęciem jakichkolwiek decyzji terapeutycznych należy skonsultować się z lekarzem onkologiem.